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肥胖与癌症

2016-03-14 12:57 作者:袁越来源:三联生活周刊 2016年第11期
除了少数有特殊爱好的原始部落外,如今恐怕没人希望自己是个胖子了。

除了少数有特殊爱好的原始部落外,如今恐怕没人希望自己是个胖子了。肥胖不但不符合大众审美,还会导致多种疾病,其中肥胖与心血管疾病和糖尿病之间的关联已经十分明确,机理也大致搞清楚了。但是肥胖与癌症之间的关系尚存诸多疑点,流行病学调查显示两者确实存在正相关,但科学家一直没能从机理上搞清肥胖究竟是如何导致癌症的。

2016年3月22日出版的《自然》(Nature)杂志刊登了一篇论文,为这个问题提供了一个新颖的解释。美国麻省理工学院(MIT)的奥玛·伊尔马兹(?mer Yilmaz)博士和他领导的研究小组用小鼠作为实验模型,试图搞清肥胖与消化道癌症之间的关系。研究人员用高脂肪食物喂养实验小鼠,一年后这些小鼠不出意料地都变成了胖子。之后,科学家们分析了小鼠肠道细胞的生理环境,发现一个名为“贝塔型过氧化物酶体增殖物激活受体”(Peroxisome Proliferator-activated Receptor Delta,简称PPAR-δ)的蛋白质活性提高了。后续研究表明,这个受体分子的激活可以导致肠道干细胞的增殖,而后者早已证明和癌症密切相关。

由于媒体的宣传,干细胞成了一个家喻户晓的新名词。很多不明真相的群众都认为干细胞代表着医学的未来,无论任何地方出了毛病,只要打一针干细胞就能重新长出全新的健康组织。但实际上这种未经批准的干细胞疗法存在巨大的风险,因为干细胞本质上就是一种可以无限分裂的未分化细胞,和癌细胞之间只隔着一层窗户纸。事实上,科学家早已证明很多癌细胞都是由干细胞变来的,消化系统癌症自然也不例外。

如果这个结果被进一步实验所证实的话,这将是肥胖导致癌症的第一个被确认的机理,医生们将可以通过监测病人消化道内PPAR-δ蛋白的活性来预测癌症的发生,也可以通过抑制PPAR-δ蛋白的活性来防止癌细胞的产生。问题在于,科学家们还不知道PPAR-δ蛋白活性的增加是由肥胖直接导致的,还是由于高脂肪饮食引起的。伊尔马兹博士的下一个计划就是研究一下喂养了高脂肪食物的瘦小鼠是否还会那么容易得癌症。

但不管怎样,瘦一点总是好的。减肥的方式有很多,从少吃糖到多运动,从睡眠规律到控制饮酒,各种招数都有,但往往都需要很强的毅力,一般人难以坚持。美国伊利诺伊大学的安若朋(音译)教授通过一项大规模流行病学调查研究发现,只要多喝水就能达到减肥的目的。

安若朋教授通过问卷调查的方式统计了1.83万名美国人的日常饮食状况,以及他们每日的饮水量,发现一个人每增加1%的饮水量,就会相应地减少8.6卡路里的热量摄入,脂肪、糖、盐和胆固醇摄入量也有相应的减少。

具体来说,安教授发现一个人只要每天多喝一杯水,就能少摄入68卡路里的热量,糖和胆固醇的摄入量也会分别减少5克和7克。如果一个人每天多喝3杯水,那么他的热量摄入量就会相应地减少205卡路里,糖和胆固醇则会减少18克和21克。

好消息是,上述结果和受试者的种族、受教育程度和家庭收入无关。坏消息是,这个效果只能通过饮用白水(自来水或者饮水机里的水)来实现,茶和咖啡就不一定行了。

安教授将研究结果写成论文,发表在2016年2月22日出版的《人类营养与饮食学杂志》(Journal of Human Nutrition and Dietetics)上。这是个典型的流行病学调查结果,也就是说,科学家并不知道这个结果的原理是什么,只是通过分析大样本大数据得出了这个结论。考虑到安教授一共统计了将近2万人,这个结论还是有一定可信度的。

养成多喝水的习惯吧,这么做不但可以减肥,还能减少癌症的发病率哦。

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